最新研究:NMN有助于改善低血糖引起的脑损伤

 健康动态     |      2020-10-22

NMN居然还有助于改善低血糖引起的脑损伤?糖尿病是世界性疾病,我国是糖尿病患者最多的国家。也可以这么说:糖尿病与我们家庭成员的身体健康息息相关。

糖尿病主要分为1型糖尿病(由于自身胰岛β细胞功能受损,需要终生注射胰岛素来控制血糖)和2型糖尿病(可在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上进行治疗,如 HbA1c 仍大于 7.0% 时,就可以考虑启动胰岛素治疗)。

如患者须采用注射胰岛素来控制血糖,就会有很多潜在并发症,最常见就是低血糖引起的脑损伤,会给患者带来极大危害。

相关的科学研究表明:由低血糖后造成的脑损伤,服用NMN可改善由严重的低血糖症引起神经元损害和认知障碍,还减轻了严重的低血糖引起的空间学习和记忆障碍,有望成为预防低血糖引起的脑损伤的有前途的治疗药物。

烟酰胺单核苷酸(NMN)是NAD+的主要前体,它可以转化为NAD+并减少ROS(活性氧)的产生。因此,本研究主要是研究NMN是否能减少严重低血糖后的脑损伤。

为了验证,我们选择由胰岛素引起的严重低血糖的大鼠模型,在保持有30 min的严重低血糖后,给予葡萄糖,并注射NMN(500 mg / kg,腹腔注射,一周)。严重低血糖症发生一周后,对这些大鼠检查了海马突触活性的长时程增强(LTP)、通过苏木精-伊红染色方法评估了神经元损伤情况以及测量了海马中的ROS积累,PARP-1活化,NAD+和ATP水平。严重低血糖症发生6周后,使用Morris水迷宫方式来评估认知功能。

研究表明:NMN的添加使严重低血糖症患者的神经元死亡减少83±3%(P <0.05);严重的低血糖会明显降低海马LTP,但可通过NMN的加入进行相应的恢复,同时NMN治疗还减轻了严重的低血糖引起的空间学习和记忆障碍。

从理论上讲,我们发现外源性的引入NMN可减少ROS的积累,抑制PARP-1的活化,并恢复海马中NAD+和ATP的水平。

综上所述,严重低血糖后造成的脑损伤,服用NMN可改善由严重的低血糖症引起神经元损害和认知障碍,NMN可能是预防低血糖引起的脑损伤的有前途的治疗药物。

我们依然期望业界继续深入研究 NMN,发掘出更多有用的「技能」,这些研究很可能持续造福人类。

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